I batteri comunicano con noi

Sembra il titolo di un film di fantascienza ma è la realtà: i nostri piccoli ospiti che vivono con noi fin dalla nascita, occupano un posto sempre più rilevante e scientificamente dimostrato nella nostra vita.

Stavolta una ricerca scientifica svedese pubblicata ad Ottobre di quest’anno dimostra che Pseudomonas aeruginosa, un batterio che spesso provoca malattie gravi in individui con deficit immunitari, è in grado di comunicare oltre che tra i membri della propria specie, anche con le cellule intestinali umane.

Già noto per le sue proprietà di costituire i famosi biofilm (capacità non esclusiva di questa specie) su superfici a contatto frequente con fluidi ad alto tenore di umidità (es. tubature dell’acqua), il batterio sorprende ora con la capacità di alterare la velocità del ricambio cellulare dei tessuti epiteliali dell’intestino, in particolar modo agendo sulla struttura dei microvilli.

Un importantissimo tassello si aggiunge al mosaico della ricerca microbiologica al fine di comprendere maggiormente il micromondo.

Colonie di P. aeruginosa (http://classes.midlandstech.edu)

Quorum sensing (QS) signaling allows bacteria to control gene expression once a critical population density is achieved. The Gram-negative human pathogen Pseudomonas aeruginosa uses N-acylhomoserine lactones (AHL) as QS signals, which coordinate the production of virulence factors and biofilms. These bacterial signals can also modulate human cell behavior.
Little is known about the mechanisms of the action of AHL on their eukaryotic targets. Here, we found that N-3-oxododecanoyl-L-homoserine lactone 3O-C12-HSL modulates human intestinal epithelial Caco-2 cell migration in a dose- and time-dependent manner. Using new 3O-C12-HSL biotin and fluorescently-tagged probes for LC-MS/MS and confocal imaging, respectively, we demonstrated for the first time that 3O-C12-HSL interacts and co-localizes with the IQ-motifcontaining GTPase-activating protein IQGAP1 in Caco-2 cells. The interaction between IQGAP1 and 3O-C12-HSL was further confirmed by pull-down assay using a GST-tagged protein with subsequent Western blot of IQGAP1 and by identifying 3OC12-HSL with a sensor bioassay. Moreover, 3O-C12-HSL induced changes in the phosphorylation status of Rac1 and Cdc42 and the localization of IQGAP1 as evidenced by confocal and STED microscopy and Western blots. Our findings suggest that the IQGAP1 is a novel partner for P. aeruginosa 3O-C12-HSL and likely the integrator of Rac1 and Cdc42- dependent altered cell migration. We propose that the targeting of IQGAP1 by 3O-C12-HSL can trigger essential changes in the cytoskeleton network and be an essential component in bacterial – human cell communication.

Fonti:

  1. The Pseudomonas aeruginosa N-Acylhomoserine Lactone Quorum Sensing Molecules Target IQGAP1 and Modulate Epithelial Cell Migration – Thommie Karlsson, Maria V. Turkina, Olena Yakymenko, Karl-Eric Magnusson, Elena Vikstro
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